La hormona del amor podría facilitar la discusión de temas dolorosos

La oxitocina podría facilitar a las parejas discutir temas difíciles, según sugiere un estudio suizo.

A las parejas del estudio se les administró oxitocina ("la hormona del amor") o un placebo vía intranasal antes de tener una discusión sobre un conflicto en el laboratorio. En comparación con los participantes que recibieron el placebo, los que recibieron oxitocina se comunicaron de manera más positiva y tuvieron niveles menores de estrés.

El estudio, que aparece en la edición actual de Biological Psychiatry, es el primero en evaluar la conducta natural de pareja en tiempo real en el laboratorio, señaló la autora del estudio Beate Ditzen.

"[La oxitocina] podría ayudarnos a hacer más pronunciados los efectos del tratamiento estándar, como la terapia cognitivo conductual, posiblemente al hacer que los beneficios de la interacción social sean más asequibles al individuo. Pero probablemente no reemplace a estos tratamientos estándares", señaló Ditzen en un comunicado de prensa de la revista.

Los investigadores afirman que sus hallazgos no indican que la oxitocina deba usarse como tratamiento en sí, y anotaron que los efectos de la administración repetida de oxitocina no han sido estudiados en humanos.

"Apenas comenzamos a comprender los potentes efectos de las hormonas y sustancias químicas liberadas por el organismo en el contexto de las interacciones sociales importantes", comentó el Dr. John Krystal, editor de Biological Psychiatry. "A medida que este conocimiento crezca, la pregunta de cómo usar nuestras capacidades en desarrollo de la mejor manera para alterar farmacológicamente los procesos sociales se convertirá en una importante pregunta a explorar".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: Biological Psychiatry, news release, April 2009
HealthDay

Científicos revelan el secreto de Spiderman

Inyectar pequeñas cantidades de metales como el zinc o el titanio en las telarañas las hace más duras e irrompibles, según estudio.

Las telas de araña que ayudan a Spiderman a saltar por las azoteas de los rascacielos de Manhattan podrían tener una explicación científica.

Según una investigación de varios institutos alemanes, entre ellos el Departamento de Física de Microestructura del Instituto Max Planck, publicada hoy por la revista "Science", inyectar pequeñas cantidades de metales como el zinc o el titanio en las telarañas -ya de por sí más resistentes y ligeras que el acero- las hace más duras e irrompibles.

Los investigadores consideran que este método puede ser útil para la elaboración de textiles superresistentes e hilo quirúrgico.

Además, podría servir para crear tejidos artificiales de huesos, tendones y paredes arteriales.

Según Seung-Mo Lee, responsable del estudio, en algunos organismos se han observado ya diminutas cantidades de metales y otras impurezas inorgánicas que "se incorporan a las estructuras proteínicas de varias partes del cuerpo como las mandíbulas, aguijones o garras, haciendo a estos materiales sorprendentemente rígidos y duros".

Según "Science", Lee y sus colegas utilizaron un proceso conocido como "deposición de capas atómicas" para recrear ese proceso, que se encuentra ya en la Naturaleza, recubriendo las sedas de araña, basadas en proteínas, con metales como zinc, titanio o aluminio.

Los metales formaron una capa que se ajusta a la superficie de las fibras, pero algunos de los iones metálicos penetraron incluso las fibras y reaccionaron con la estructura de la proteína.

Este proceso, según "Science", aumentó drásticamente la cantidad de esfuerzo que se necesita para romper las fibras de las telarañas.

Es decir, que por mucho que lo intentara, ni el Duende Verde ni el Doctor Octopus serían capaces de quebrar la principal arma de Peter Parker, el tímido joven que según el cómic de Marvel se convirtió en un superhéroe al ser picado por una araña. EFE

Logran engañar a la médula ósea para que libere en sangre células madre que reparan tejidos

Un equipo de científicos del Imperial College de Londres han «engañado» a la médula ósea para conseguir que libere más células madre reparadoras de tejidos a la sangre.

Los investigadores explican en un artículo publicado en Cell Stem Cell cómo este hallazgo podría contribuir en el futuro a la reparación del corazón tras un ataque o de un hueso tras una ruptura.

Cuando una persona padece una enfermedad o una herida, la médula ósea moviliza distintos tipos de células madre para que ayuden a reparar y regenerar los tejidos dañados. Ahora, los científicos han conseguido, por primera vez, inducir con sustancias químicas un aumento de la producción de estas células madre, llamadas mesenquimales y progenitoras endoteliales. Las primeras pueden convertirse en huesos o cartílagos y suprimir la acción del sistema inmunológico y las segundas son capaces de formar vasos sanguíneos y, por consiguiente, tienen el potencial de reparar daños en el corazón.

El equipo de investigadores británicos pudo aumentar la producción de estas células madre adultas «engañando» con distintas combinaciones de fármacos a la médula ósea de ratones de laboratorio.

Las sustancias químicas, una combinación de factores de crecimiento naturales de la médula ósea con Mozobil, indujeron en el órgano un estado de alerta roja que puso en acción a esas células específicas.

Identifican el mecanismo que permite a las células sobrevivir a la quimioterapia

Un grupo de científicos ha identificado un mecanismo que sirve a las células de los tumores cancerígenos para sobrevivir a la quimioterapia y volver a desarrollarse, lo que explicaría por qué algunos cánceres vuelven a reproducirse.

La investigación, que publica el British Journal of Cancer, ha sido dirigida por el profesor Ming-Chiu Fung, de la Universidad China de Hong Kong, y demuestra que el cáncer puede revertir el proceso natural que lleva a las células a su muerte.

Para este trabajo, los científicos trataron células de tumores de cérvix, piel, hígado y mama, e iniciaron con tres sustancias químicas distintas su proceso de apoptosis (una forma de muerte celular que está regulada genéticamente).

Punto de no retorno
Hasta ahora, era un hecho contrastado que las células normales a las que se conduce artificialmente hacia su suicidio alcanzan un punto de no retorno tras el cual tienen que morir, incluso en el caso de que se detenga la apoptosis artificial.

Pero los autores de esta investigación comprobaron que había células que cruzaban ese punto de no retorno y todavía eran capaces de recuperarse después de que se retirara el elemento inductor.

Gran resistencia
Las células recuperaban su tamaño y función, seguían dividiéndose y solo perecían una vez que el núcleo que contiene la mayor parte de su ADN comenzaba a desintegrarse, algo que ocurre solo en la fase final del proceso de la muerte celular.

«Hemos demostrado que varias hileras de células cancerígenas pueden sobrevivir a la muerte celular programada. La investigación sugiere la existencia de una vía de escape táctica a la que pueden recurrir las células para sobrevivir el tratamiento con quimioterapia», explicó el profesor Ming-Chiu.

«Nuestras averiguaciones ofrecen nuevas pistas para investigar qué es lo que permite a las células cancerígenas volver a la vida después de un tratamiento de quimioterapia o de qué manera esta capacidad para revertir la muerte celular contribuye a que sigan dividiéndose y creciendo», agregó.

Hiperenfermedades que se autodestruyen

Una enfermedad demasiado agresiva acaba cavando su propia tumba. Si es capaz de extenderse con rapidez, y acabar con la vida de todos los seres a quienes ataca, pronto no queda nadie que pueda caer enfermo. Y desaparece. Pero las enfermedades no piensan y parece que las extinciones conjuntas de seres vivos con sus enfermedades se han sucedido a lo largo del tiempo.

Hay algunas extinciones recientes que no tienen una justificación conocida. Por ejemplo, la extinción masiva, hace 10.000 años, de 135 especies animales del continente americano. Las dos teorías que competían por explicarlo eran un cambio climático importante o la caza masiva por parte de los nativos americanos. Pero esta última hipótesis no explicaba porque los búfalos u otros animales consiguieron sobrevivir a la caza. Y no parecía fácil llevar a la extinción a animales como los perezosos gigantes. Tampoco explicaba porque no hubo ningún nuevo caso de extinción en los 9.500 años siguientes. Hasta que aparecieron un par de científicos, Ross D.E. MacPhee y Preston A. Marx, con una tercera alternativa.

Las llamaron hiperenfermedades. Enfermedades tan demoledoras que eran capaces de acabar con una o incluso varias especies sin dejar supervivientes. Inicialmente era una idea puramente teórica y que sonaba a ciencia ficción. Una exageración de mala película. Algunas enfermedades como la tuberculosis pueden causar una gran mortandad, por ejemplo, en algunos parques naturales. Pero el consenso científico consideraba que siempre quedaría algún individuo resistente a la enfermedad. Sin embargo, el estudio cuidadoso de diversas extinciones en islas aisladas empezó a dar pruebas en su apoyo. Por ejemplo, hace cien años, un barco llevo a la aislada isla de Navidad unos cuantos especimenes de rata europea. Al mezclarse con la especies nativas (Rattus macleari y Rattus nativitatis) empezaron a competir por los alimentos. Pero fue un lucha muy breve. Repentinamente, empezaron a aparecer ratas enfermas y moribundas al borde de los caminos. Nueve años después no quedaba una sola rata nativa. Las ratas de origen europeo les habian transmitido una enfermedad a la que ellas mismas eran resistentes. Hay mas casos posibles pero, de momento, las pruebas son demasiado escasas.

¿Es posible una extinción a una escala muy superior? ¿Continentes en lugar de pequeñas islas? Sin duda es teóricamente posible pero resulta difícil de aceptar sin pruebas mas concluyentes. Por eso se esta trabajando para encontrar restos de antiguas extinciones. Desenterrando cadáveres de mamuts en Siberia se intenta encontrar suficiente material para determinar la causa de su muerte.

¿Seria posible una extinción similar en el caso de los humanos? ¿Incluso con nuestra tecnología médica? Podemos imaginar una enfermedad tan contagiosa como la gripe pero que, como el SIDA, tardase años en manifestarse y provocar la muerte. En ese caso, no dejaría mucho tiempo para buscar un tratamiento. Quizás la Tierra sea una isla demasiado pequeña después de todo. Quizás tengamos que pensar en extendernos por el espacio aunque solo sea como precaución.

Cerco al cáncer más invasivo

El melanoma no sólo es el tipo más importante de cáncer de piel, sino que además es el tumor que mayor capacidad presenta para provocar, en un breve plazo, una metástasis en otros órganos partiendo tan sólo una minúscula masa inicial de apenas unos milímetros de extensión. Ni siquiera el cáncer de mama, que también muy invasivo, es capaz de migrar partiendo de un conjunto tan pequeño de células.

Hasta ahora, el mecanismo que confiere al melanoma su extraordinaria agresividad era un misterio, pero un grupo de investigadores liderados por Eva Hernando, profesora de Patología del Centro de Cáncer de la Universidad de Nueva York, acaba de dar con una de las piezas clave que pone en marcha todo el mecanismo.

Se trata de un microARN, una pequeña secuencia genética que controla la expresión de proteínas codificadas por otros genes, y que está sobreexpresada en las células del melanoma. El hallazgo, en el que también ha participado el Instituto de Investigación Biomédica Alberto Sols del CSIC, revela que la alteración de uno de estos elementos, denominado miR-182, “confiere a las células del melanoma una capacidad migratoria espectacular”, según explicó a Público la investigadora española.

Aunque todavía no está claro si la sobreexpresión de este microARN es la única causa de la metástasis o influyen también las alteraciones de otros elementos similares que comparten su misma región del cromosoma siete, los investigadores han comprobado que la activación irregular de miR-182 desactiva dos genes que tienen como función impedir la aparición del tumor, el Foxo3 y el MITF.

El primero de estos genes se ocupa de provocar la muerte celular cuando las células dejan de estar en contacto con el tejido que las rodea, impidiendo por tanto a las células tumorales migrar y volver a crecer en otro órgano ocasionando la metástasis, mientras que el segundo tiene como función especializar a las células, una característica que reduce su capacidad oncogénica y capacidad de reproducirse en otros tejidos.

“El resultado es una combinación ganadora para el melanoma, ya que inhibe un gen que supondría la muerte de las células tumorales y también otro cuya pérdida hace que las células sean mucho más migratorias. Creemos que la suma de estas dos propiedades es lo que hace que este microARN confiera tanta agresividad al tumor”, explica la principal autora del estudio, que ha sido realizado con líneas celulares de seres humanos y ratones y se publica hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

El trabajo, que sigue la senda marcada el pasado año en cáncer de mama por el investigador Joan Massagué –que descubrió varios genes que confieren capacidad invasiva a las células de este tipo de tumor–, podría ser de aplicación a otros tipos de cáncer. Por lo pronto, tal como relata la científica, permite “entender mejor la metástasis del melanoma, cuyas bases genéticas son bastante desconocidas”.

Aplicación terapéutica
Asimismo, existe la posibilidad de utilizar el hallazgo con fines terapéuticos, aunque Hernando advierte que “no es algo que vaya a ocurrir en el corto plazo.En concreto, ya se trabaja en el desarrollo de secuencias genéticas complementarias a las de estos microARN que, a modo de secuencias antisentido, pudieran contrarrestar sus efectos.

“Ya hay varias estrategias utilizadas en este sentido en ensayos clínicos, y muchas compañías están trabajando para ser capaces de inyectar en el torrente sanguíneo estos microARN que, sin ser degradados en sangre, sean capaces de alcanzar el tumor con la dosis suficiente para impedir que crezca o se disemine”, agrega Hernando, que sostiene que este tipo de actuaciones se podrían utilizar en combinación con la quimioterapia convencional o las terapias celulares.

“Algo hemos de ver salir de todo esto; hay que comprobar que el uso de los microARN es seguro, pero es una puerta abierta importantísima hacia nuevas terapias”, concluye.